ГОРМОНичное тело - Марина Берковская

Если вы до беременности принимали небольшие дозы тиреостатиков (5–10 мг тиамазола, 100–200 мг пропицила), а также не имеете других факторов риска (большой зоб, активная орбитопатия, срок лечения менее 6 месяцев, высокий титр АТ-рТТГ), то доктор должен рассмотреть возможность полной отмены тиреостатиков хотя бы на первый триместр. Если это невозможно, то вас переведут с тиамазола на пропицил и снизят дозу до минимальной.

Схема «блокируй и замещай», или комбинация тиреостатик+тироксин, во время беременности противопоказана, потому что это потребует больших доз тиреостатиков и чревато гипотиреозом у плода.

Цель терапии тиреотоксикоза во время беременности – поддержание уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. На ТТГ не ориентируйтесь!

Контроль функции щитовидной железы проводится:

• если отменили тиреостатики – каждые 1–2 недели в первом триместре, во втором и третьем – каждые 2–4 недели;

• на фоне приема тиреостатиков – сначала каждые 2–4 недели, при стабилизации доз – каждые 4–6 недель.

Обычно тиреотоксикоз во время беременности протекает мягко, поскольку беременность – это состояние физиологической иммуносупрессии, а БГ – аутоиммунное заболевание. Поэтому у 20–30 % беременных к третьему триместру удается полностью отменить тиреостатики. Это, к сожалению, не означает, что тиреотоксикоз прошел. Вероятнее всего, после родов он вернется с новой силой.

Крайне редко, в очень тяжелых случаях, при аллергии или противопоказаниях к тиреостатикам, возникает необходимость радикального лечения БГ у беременной. В таком случае оперативное лечение (тиреоидэктомия) производится во втором триместре.

Пару слов об АТ-рТТГ. Они свободно проникают через плаценту и могут стимулировать щитовидную железу плода. Поэтому при планировании или наступлении беременности их уровень оценивают у женщин, которые перенесли в прошлом операцию/РЙТ по поводу БГ или на данный момент получают тиреостатики. Если антитела оказываются повышенными, их также мониторируют на 18–22-й и 30–34-й неделях Б. В случае высоких титров АТ-рТТГ при проведении УЗИ плода обращают внимание на определенные признаки, которые могут указывать на нарушение функции его щитовидной железы. Это все лечится, но это лучше не пропускать. После родов у всех новорожденных (вообще – всех!) определяется уровень ТТГ, при высоких антителах у матери – еще и АТ-рТТГ в первые сутки после родов.

Как я уже сказала, тиреотоксикоз, вяло текущий во время беременности, как правило, активизируется после родов. Соответственно, это требует повышения доз тиреостатиков. Последние способны в небольшом количестве проникать в грудное молоко. Лактация совместима с дозами тиамазола до 20 мг/сут, пропицила – до 450 мг/сут. При необходимости назначения больших доз грудное вскармливание придется прекратить и увеличить дозу и/или решить проблему тиреотоксикоза радикально.

К эндокринологу на прием часто попадают беременные женщины, направленные гинекологами по поводу сниженного уровня ТТГ с подозрением на тиреотоксикоз и болезнь Грейвса. Надо сказать, что глазки у девушек, как правило, бывают расширены от испуга, ибо Google наше все и очень сильно пугает своей подборкой статей на эту тему. Так что главное, чтобы доктор не начал лечить вас тиреостатиками, поставив диагноз на основании экзофтальма, которого нет.

Давайте разберемся?

Во-первых, помним: нижняя граница нормы ТТГ для беременных в первом триместре 0,1 мЕд/л, а не 0,4 мЕд/л, как в остальной популяции.

Во-вторых, примерно у 2 % беременных в первом триместре выявляется временное снижение уровня ТТГ ниже нормы и повышение уровня свободного Т4. Транзиторный гестационный гипертиреоз – это состояние считается физиологическим и не требует лечения. Поэтому очень важно дифференцировать его от начала болезни Грейвса (ДТЗ). Самым важным моментом в этом случае будет анализ крови на антитела к рецептору ТТГ, которые являются маркером болезни Грейвса, но не обнаруживаются при транзиторном гипертиреозе беременных. Также имеется ряд других различий, подробнее об этом смотрите на фото.

Послеродовой тиреоидит – заболевание, которое может возникнуть после родов, наиболее часто – через 8–12 недель.

Относится к деструктивным тиреоидитам. Что это значит? Развивается аутоиммунное воспаление щитовидной железы, в результате чего клетки ее разрушаются и накопившиеся в ней гормоны выходят в кровоток: в итоге получаем картину тиреотоксикоза (нервозность, раздражительность, астения, похудение, тремор, тахикардия), при этом щитовидная железа не болит!

Очень часто этот этап болезни не диагностируется, поскольку после родов эти симптомы можно списать на все, что угодно, и вообще, несколько не до себя. Но если мы поймали эту фазу, то в крови увидим снижение ТТГ при слегка повышенных или высоконормальных свободных Т3 и Т4. Если ТТГ – 0, а свободные Т3 и Т4 – далеко за пределами верхней границы референса, это наводит на мысль о болезни Грейвса, а не о послеродовом тиреоидите. Так как при последнем тиреотоксикоз «мягкий».

Фаза тиреотоксикоза длится 1–2 месяца, затем закономерно сменяется гипотиреоидной фазой (клетки разрушились, избыток вышедших из них гормонов вывелся из организма, а щитовидная железа еще «болеет» и не может функционировать адекватно). Женщина начинает ощущать все прелести нехватки тиреоидных гормонов, такие как:

• депрессия;

• отечность;

• сухость кожи;

• сонливость;

• повышенная утомляемость;

• головная боль;

• снижение способности к концентрации внимания;

• склонность к запорам;

• мышечные и суставные боли и т. п.

Как правило, тут-то до врача она уже добирается, и в крови у нее – высокий ТТГ и сниженный свободный Т4. Данная фаза длится от 3–4 (редко) до 6–12 месяцев, затем функция щитовидной железы восстанавливается, однако в 13–30 % случаев может развиться стойкий гипотиреоз.

В группе риска по развитию послеродового тиреоидита (ПТ) находятся женщины с носительством АТ-ТПО (развитие ПТ в 30–50 % случаев), а также с сахарным диабетом 1-го типа (риск 25 %) и перенесшие ПТ в предыдущие беременности (риск 70 %).

Самое главное для эндокринолога, который видит тиреотоксикоз после родов, – это дифференцировать ПТ от болезни Грейвса. Здесь ему в помощь будет анализ крови на антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ): при болезни Грейвса они повышены, при ПТ – нет!

Это очень важно, потому что при болезни Грейвса необходимо назначение тиреостатиков, а при ПТ это бессмысленно, тиреотоксикоз пройдет сам по себе. При ПТ клетки щитовидной железы не производят избыток гормонов, поэтому блокировать их функцию тиреостатиками не нужно.