Мозг на пенсии. Научный взгляд на преклонный возраст - Андре Алеман

Проблемы с памятью – самый яркий симптом УКН. Очень важно отслеживать развитие УКН, так как любое ухудшение может быть знаком начала деменции. На ранних стадиях деменции пациентов просят запомнить короткий рассказ, и, вспоминая его, они почти сразу же делают ошибки. Исследования показывают, что это происходит из-за недостатка внимания, когда они слушают историю. В результате информация плохо сохраняется в памяти. Но проблемы с запоминанием – не единственный симптом УКН. Расстройство влияет на гибкость мышления пациента, что подтверждается еще одним тестом, где пациентов просят заменять цифры буквами (1–А, 2–B и так далее). По сравнению со своими здоровыми сверстниками люди с УКН показывают гораздо худшие результаты.

А что насчет скорости обработки информации – навыка, быстрее всего ухудшающегося с возрастом? Разумеется, пациенты с УКН утрачивают его раньше, чем здоровые пожилые люди. Исследование австралийских ученых показало, что плохие результаты теста на замену символов цифрами (см.рис. 6), который традиционно используется для измерения скорости обработки информации, почти всегда означают, что в ближайшие годы у пациента разовьется УКН. Исследователи наблюдали более двух тысяч человек в возрасте от 60 до 64 лет в течение четырех лет. В итоге у 64 испытуемых были выявлены явные признаки спада умственной деятельности. Результаты проведенных в конце исследования тестов, измеряющих скорость обработки информации, оказались предсказуемы. Если человек неудачно проходил первый тест, с возрастом его способности только ухудшались.

Несмотря на то что функция памяти не локализована в каком-то определенном участке мозга, некоторые его области играют ключевые роли в функционировании памяти. Главными из них являются гиппокамп (см.рис. 13) и кора височной доли. Гиппокамп – это важнейший элемент нервной системы (включая префронтальную кору), участвующий в процессах памяти. Неудивительно, что ученые, исследующие УКН, в первую очередь обратили внимание на структуру и активность гиппокампа. Основной вопрос, которым они задаются, звучит так: повреждается ли гиппокамп при УКН и изменяются ли процессы его функционирования?

Гиппокамп состоит из миллионов мозговых клеток. МРТ, измеряющая количество серого вещества, может показать нам, существует ли связь между сокращением объема гиппокампа и болезнью Альцгеймера. Одна недавняя научная работа объединила в себе результаты шести длительных исследований, в рамках которых отслеживалось уменьшение объема гиппокампа у пациентов с УКН с течением времени. При этом у кого-то из них развилась болезнь Альцгеймера, а у некоторых нет. Ученые также обращали внимание на другие структуры мозга, но гиппокамп и окружающая его кора головного мозга оказались единственными областями, демонстрировавшими прямую связь с УКН и, позже, с болезнью Альцгеймера. Таким образом, результаты МРТ позволяют утверждать, что уменьшение объема серого вещества в гиппокампе коррелирует с развитием болезни Альцгеймера спустя несколько лет.

Лондонский институт психиатрии провел исследование с участием 103 пациентов, страдающих УКН. Ученых интересовал не объем гиппокампа, а его форма. Изменения в мозговой ткани, вызываемые болезнью Альцгеймера, влияли на форму гиппокампа, которую измеряла специальная компьютерная программа. В 80 % случаев у пациентов с аномальной формой гиппокампа в течение года развивалась болезнь Альцгеймера.

Помимо серых и белых клеток в нашем мозге существуют и другие виды вещества, играющие важную роль в обмене веществ и передаче нервных стимулов. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) позволяет ученым измерять концентрацию таких веществ. Вместе с моим коллегой я провел сравнительный анализ результатов всех МРС-исследований с участием пациентов с УКН и их здоровых сверстников. Мы обнаружили, что сокращение объема гиппокампа происходит в связи с потерей материи, отвечающей за эффективный обмен веществ{7}. Как уже говорилось выше, у людей с болезнью Альцгеймера сокращение объема выражено куда более явно.

Другая группа исследователей доказала, что с возрастом в нашем организме замедляется выработка важного нейротрансмиттера – ацетилхолина. Ацетилхолин играет роль не только в процессах запоминания и обучения, но и в активации мышц. При болезни Альцгеймера нейроны, производящие ацетилхолин, повреждаются, что значительно ухудшает функционирование нейротрансмиттера. Соответственно, лекарства против болезни Альцгеймера должны имитировать свойства ацетилхолина.

Еще одно важное изменение, происходящее со стареющим мозгом, – это формирование «клубков» или «бляшек» в мозговой ткани. Как можно понять из названий, клубки – это перекрученные нефункциональные транспортные белки (которые выглядят как нити и находятся в нейронах), а бляшки состоят из нерастворимых компонентов белков. При болезни Альцгеймера такие белки становятся аномальными и повреждают мозг. Мы пока не уверены, как именно это происходит, но уже знаем, что наследственность играет в этом определенную роль{8}.

На рис. 15 показано, как бляшки, клубки и снижение числа нейронов выглядят при здоровом старении, при УКН (предвестнике болезни Альцгеймера) и непосредственно при болезни Альцгеймера. Изображение в правом верхнем углу показывает мозг 80-летнего человека, не страдающего от когнитивных расстройств; в левом нижнем – пациента, испытывающего трудности с памятью, но не страдающего деменцией; а в правом нижнем – пациента с деменцией.