Прививать или не прививать? или Ну, подумаешь, укол! Мифы о вакцинации - Антон Амантонио

Что означает «новое определение коклюша ВОЗ»? Нередко, когда на рынке появляется новая вакцина, определение болезни меняется. Например, если раньше, чтобы диагностировать коклюш, нужно было лишь услышать характерный для коклюша кашель или обнаружить наличие антител или наличие культуры бактерий, то с 1991 года, когда начались клинические исследования бесклеточной вакцины, всего этого уже недостаточно. Необходимо, чтобы присутствовал также приступообразный кашель в течение как минимум 3 недель. Без этого 3-недельного сильного кашля коклюш – это уже не коклюш {12}.

Поскольку вакцина от коклюша крайне неэффективна, а коклюш опасен прежде всего для младенцев, ученым из CDC пришла в голову гениальная идея. Давайте, решили они, как только в семье будет рождаться новый младенец, мы будем прививать всю его семью и всех, кто контактирует с ребенком. Таким образом мы создадим вокруг ребенка кокон, через который не пробьется ни одна коклюшная бактерия. Это называется «стратегия кокона». Она использовалась с 2005 года и потерпела полный крах. Количество случаев коклюша не уменьшилось.

В исследовании 2015 года отмечается, что за последние 20 лет заболеваемость коклюшем во многих странах значительно увеличилась. Выдвигаются 3 гипотезы для объяснения этого феномена: 1) ослабление защитного иммунитета от прививки; 2) эволюция коклюшной бактерии; 3) низкий охват вакцинации. Новые исследования предлагают четвертное объяснение: бессимптомное заражение от привитых. Авторы проанализировали заболеваемость коклюшем, провели генетический анализ штаммов бактерии и заключили, что бессимптомное заражение привитых – это самое логичное объяснение увеличения заболеваемости. Это также единственное объяснение, почему стратегия кокона не работает. Они подсчитали, что увеличение охвата бесклеточной вакцины увеличивает бессимптомные заболевания в 30 раз, а симптоматические – в 5–15 раз {13}. Стратегию кокона тем не менее не отменили и продолжают использовать вместе с вакцинацией беременных. В Австралии стратегию кокона тоже практиковали, но установили, что она неэффективна, и отменили ее.

Чтобы осознать всю нелепость вакцинации от коклюша, нам нужно немного разобраться, как работает иммунная система. Сделаем это на примере проказы (лепры). Поскольку от нее нет вакцины, на нее можно взглянуть незамутненным взором.

Проказа, грубо говоря, бывает двух видов – туберкулоидная и лепроматозная. Туберкулоидная проказа – это сравнительно легкая форма болезни. Поражается только кожа, и болезнь может даже пройти сама по себе. Лепроматозная проказа – это очень тяжелая форма болезни. Поражаются все слизистые оболочки, болезнь сама пройти не может, и она зачастую летальная. Возможны также промежуточные виды между этими двумя формами болезни. Что влияет на то, будет человек болеть туберкулоидной лепрой или лепроматозной? Только реакция его иммунной системы на бактерии проказы.

Иммунная система делится на две части: система клеточного иммунитета и система гуморального иммунитета.

Гуморальный иммунитет – это иммунитет антител. В ответ на антиген вырабатываются антитела. Эти антитела цепляются к патогенам, нейтрализуют их или сигнализируют другим клеткам, что им попался патоген и его нужно уничтожить. За эту систему ответственны клетки Т-хелперы типа 2 (Th2).

Клеточный иммунитет – это иммунный ответ, в котором участвуют не антитела, а клетки – фагоциты, Т-киллеры и другие. Они распознают зараженные клетки организма, пожирают их или убивают. За эту систему ответственны клетки Т-хелперы типа 1 (Th1).

Обе эти системы подавляют друг друга посредством цитокинов, которые они вырабатывают. Цитокины, выделяемые Th1, подавляют клетки Th2, и наоборот.

В случае с проказой чем больше иммунная реакция смещена в сторону клеточного иммунитета, тем более легкую форму болезнь принимает, а когда иммунная реакция смещена в сторону гуморального иммунитета, болезнь принимает тяжелую форму. Можно сказать, что в данном случае клеточный иммунитет (Th1) намного эффективнее, чем гуморальный иммунитет (Th2), который только мешает клеточному иммунитету выполнять свою работу.

Вернемся к коклюшу. Бесклеточная вакцина от коклюша смещает иммунную реакцию в сторону гуморального иммунитета (Th2), тогда как цельноклеточная вакцина ассоциирована с клеточным иммунитетом (Th1). Правда, цельноклеточная вакцина тоже смещает иммунную реакцию в сторону Th2, но не так сильно. В бесклеточной вакцине содержится намного меньше антигенов, чем в цельноклеточной. Тем не менее бесклеточная вакцина способствует вырабатыванию намного большего количества антител. Чем больше ревакцинаций бесклеточной вакцины человек получает, тем меньше длится иммунитет от этих прививок. Это объясняется тем, что дополнительные дозы прививки смещают иммунную реакцию все дальше и дальше в сторону гуморального иммунитета (вырабатывается больше антител), то есть иммунная реакция становится все менее и менее эффективной. Другими словами, чем больше доз вакцины человек получил, тем выше вероятность, что он заболеет, и тем дольше он будет заразен {14}.

Как измеряется эффективность вакцин во время клинических испытаний? Экспериментаторы не могут просто привить детей, а потом заразить их и посмотреть, сколько из них заболеют. Поэтому эффективность вакцин измеряется количеством антител, которые вырабатывает иммунная система в ответ на прививку (это называется иммуногенность). Но в случае с коклюшем (и не только) мы видим, что все ровно наоборот. Чем больше антител вырабатывает иммунная система, тем выше вероятность заразиться. Поэтому одна из рекомендаций авторов предыдущей статьи – это снизить количество антигена в вакцинах. CDC тоже подтверждает, что нет никакой связи между количеством антител и защитой от коклюша {15}.

Получается, что существует большая разница между настоящей эффективностью вакцины и ее эффективностью во время клинических испытаний (иммуногенностью). Чем эффективнее вакцина от коклюша выглядит во время клинических испытаний, тем менее она эффективна в реальности, поскольку тем сильнее она смещает иммунитет в сторону Th2.

Когда иммунная система встречает патоген в первый раз, она формирует на него иммунный ответ. В следующий раз, встретив такой же или похожий патоген, она сформирует тот же самый иммунный ответ, даже если другой ответ был бы более эффективным. Этот феномен называется «первородный антигенный грех».